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EBOLA… Evidences & biomathématique

Auteur : Ing. Pierre DOHMEN ; MSc.AIHy ; Huy.11/2014.

Synthèse d’information inspirée de plusieurs documentations scientifiques et des revues ‘Die Zeit™’, ‘El Païs™’ et ‘Nature™’ (octobre 2014). Publié aussi dans la Newsletter du réseau AIHy n°139 ; campus ISIa de Huy ; 11/2014.
Iconographie libre de droit : Wikipedia-2014

J’espère vous procurer par ce petit article quelques évidences pour mieux maîtriser votre gestion de la contamination et de la fréquentation de ce risque. Nous pensons particulièrement à nos consœurs et confrères potentiellement exposés en Afrique au virus Ebola, appelé aussi fièvre hémorragique à virus Ebola.

C’est quoi ce virus ?

Un virus à ARN bien identifié : un petit filament d’ARN remarquablement encapsulé dans une protéine hélicoïdale avec son efficace couverture lipidique composée en partie de fragments de cellule humaine et de redoutables glycoprotéines, responsables de son potentiel de contamination humaine.
Autre évidence.
Le virus Ebola se reproduit vite et assez facilement à l’intérieur des cellules humaines sans les détruire.

Symptomatolgie EbolaSymptomatologie Ebola. Source Wikipedia-2014C’est la libération massive exocellulaire (1009 /mm3de liquide corporel) des nouveaux virus dupliqués qui provoque un emballement exacerbé de notre propre réaction immunitaire au point de devenir léthal.

 

Elle se traduit par une fièvre aigue.

Ensuite, le tableau devient visuellement impressionnant autant que sanguinolent. L’inflammation réactionnelle généralisée, la perméabilité massive des vaisseaux sanguins de tous les organes et la réaction en chaîne des facteurs de coagulations (< l’explosion de la libération extracellulaire des cytoquines inflammatoires) donnent un tableau de fièvre hémorragique qui peuvent entrainer la mort en quelques jours.
On sait que le virus Ebola ne tue pas directement les cellules humaines, ni d’ailleurs n'affecte son réservoir d’animaux vecteurs : singes, roussettes, rongeurs; ce qui reste dans la logique du principe évolutionniste (lire plus bas).

PS. : Vous connaissez d’autres ‘fièvres hémorragiques’ virales comme celles du chikungunya (pas mortelle), de la dengue, de l’hantavirus, de la fièvre jaune, etc.

 Etiologie ?

art55ebolapathRéaction inflammatoire / Ebola (Wikipedia-2014)Ethiopathogénie = inconnue (OMS). 
SVP, pas de « théorie du complot » ici !

 

Selon le principe évolutionniste (et quand même, le ‘bon sens’ ou instinct de survie), un virus n’a pas intérêt à tuer trop vite son hôte. Il doit le conserver suffisamment longtemps en vie et certainement avec le plus de symptômes contaminant, pour maintenir sa propagation, donc aussi sa propre virulence existentielle.

Pour l’OMS, son origine débute en Afrique centrale (Soudan et RDC[*]) puis migre en Afrique de l’Ouest : Guinée, Sierra Leone, Nigéria (ce dernier ayant su très bien contenir le virus d’Ebola, comme récemment la RDC).

 

Le virus est connu depuis + 30 ans ; ce qui nous a laissé le temps de la mise au point de vaccins efficaces. Mais les grandes multinationales pharmaceutiques ont dû, à l’époque disons poliment, sous-estimer les risques… pour les pays riches.

Actuellement c’est la course expérimentale au sein des gros laboratoires. Signalons qu’une entreprise pharmaceutique, bien implantée en Belgique (GSK®) est proche de la mise au point de traitements efficaces à un coût abordable pour les ONG, les agriculteurs et les forestiers locaux.

Ainsi, la revue ‘Science™’ nous apprend que le Dr Rippley BALLOU de GSK® (talonné par NewLink Genetics®) passe(ra) en phase 3 d’expérimentation clinique (sur des sujets malades) directement dans les pays les plus touchés par l’épidémie d’Ebola.

Histoire des sciences

[*] Maladie décrite en 1976 par le tout jeune (27 ans) Dr Peter PIOT, médecin et microbiologiste, de faction au célèbre Institut de Médecine Tropicale d’Antwerpen (ex Anvers, Belgique), qui analysa les biopsies d’une jeune religieuse infirmière malade à Yambuku (Bumba - RDC). Afin d’éviter de stigmatiser encore plus ce village, le Dr P. PIOT lui attribua le nom d’épidémie d’Ebola, en rapport avec la rivière qui sourde à Yambuku.
Retraité à 65 ans, le Dr P. Piot s’est offert un voyage remarqué à Yambuku le 02/09/2014.

Le patient ‘zéro’ (1er cas officiel décrit) était le professeur Mabalo Lokela, directeur de l’Ecole de Yambuku.

Que faire en présence du virus ?

Les services de santé du Nigéria et de RDC nous enseignent la procédure efficace :

  • Une courte quarantaine d’isolation si fiévreux, le temps d’identifier le virus.
  • Immédiatement. Mobilisation sociale pour remonter le plus vite possible toute la chaîne de contamination (le moindre contact corporel).
    Pas de panique ! L’expérience indique qu’un malade ne contamine que 1 à 2 personnes et qu’il n’est contagieux qu’à l’apparition des premiers symptômes de fièvre.
  • Traiter les porteurs du virus (gestion symptomatique de la réponse immunitaire + réhydratation).
  • On n’est contagieux qu’une fois et moins d’un mois. Les survivants restent immunisés (à vie?).
  • Il n’a à ce jour, AUCUN vaccin certifié et agrée (novembre 2014).
  • Inhumer ou incinérer les corps sans aucun risque de contact corporel direct.

Quel est la mortalité ?

La létalité importante au début de l’épidémie (25-90% ; 1976, data OMS) atteint ±50% et chute graduellement depuis.
Actuellement la grande majorité des cas traités avec du personnel et un environnement hospitalier qualifié survivent. Par environnement, on entend aussi rapport le nombre de médecins par habitants : France 3‰ mais 0,03‰ au Sierra Leone.

Biomathématique des pandémies

Comme cité plus haut, le virus d’Ebola est peu contagieux et, c’est tout à fait mesurable donc, prédictif !

En 1970, le mathématicien Klaus DIETZ de l’Institut d’épidémiologie clinique de l’université de Tübingen a modélisé et définit significativement le taux Rosoit le « nombre attendu de cas secondaires induits par l’infection d’un cas unique, durant sa période d’infection émergente transmissible sur une population exposée ».

Le taux Ro (taux de reproduction) ne doit pas être confondu avec l’« intervalle de génération »qui évalue prédictivement le temps moyen (la rapidité) qui sépare l’infection d'une personne de ses descendants directs dans la chaîne de transmission. L’intervalle de génération dépend du temps de latence (entre l’infection et le début de la contagiosité) et de la durée de la phase contagieuse, ainsi que de la répartition des contacts au cours du temps
La maitrise actuelle et fiable de ces 2 paramètres permet d’estimer significativement chez l’homme ou l’animal le taux de CONTAGION de n’importe quelle maladie infectieuse contagieuse.
C’est actuellement la référence pour l’OMS, les services officiels de santé comme pour les ONG médicales ‘à la pointe’.
On peut donc d’après un nombre de cas diagnostiqués, prédire mathématiquement le potentiel de contagion infectieuse et d’en estimer fiablement les scenari optimistes et pessimistes.

Pour votre information ; quelques taux actualisés de contagion (dit de ‘reproduction de base’ ou taux Ro) de maladies virales actuelles

Sources : OMS ; K.Dietz (Univ. Tübingen), J.Effernan (Univ.Ontario), R.Anderson (I.Coll. London).

  • ROUGEOLE : Ro 12à18
  • HIV : Ro 4,2 à 10,8
  • GRIPPE AVIAIRE : 1,2 à 6
  • Hépatite C : Ro 2,1 à 3,9
  • Ebola : Ro 1,2 à 1,9

On voit donc bien que le Ro du virus Ebola est et reste ‘naturellement’ bas.

Par contre, une seule personne atteinte de rougeole ou de la coqueluche peut contaminer entre 12 et 18 personnes saines si on ne fait rien pour combattre la maladie.

Le SIDA devrait objectivement, vraiment nous ‘faire plus peur’, qu’Ebola avec un taux de contagion naturel 4 à 8 x supérieur !...
La terrible grippe espagnole de 1918 a tué entre 50 et 100 millions d'européens, soit autant que la première guerre mondiale. Elle avait un taux de contagion naturelle entre 2 et 3 fois plus élevé que le virus d'Ebola mais là le facteur temps a influencé la formule de Dietz (explicitée ci-dessous).
Ces statistiques démontrent assez bien que le ‘facteur humain’, la mobilisation sociale soutenue, la solidarité autant que des soins médicaux certifiés efficaces peuvent faire infléchir ‘durablement’ ces chiffres vers le Ro <1 soit une pandémie qui régresse (naturellement càd sans aucune intervention humaine).

Mesure du taux de contamination (Ro de base)

Ro = p x c x D

p = ratio de contact : la probabilité de transmission lors d’un simple contact
c = nombre moyen de contact pour une personne par jour
D = durée moyenne de la phase infectieuse en jours

La formule encore simple ci-dessus a l’avantage d’être assez suggestive et compréhensible par tous.
Son inventeur le biostatisticien Klaus DIETZ de l’université de Tübingen fait autorité.

Le nombre d’infections secondaires croît avec la durée de la phase infectieuse, la fréquence des contacts, et l’efficacité de la transmission au cours d’un contact. Pour stopper ou ralentir la diffusion d’une maladie transmissible, on peut envisager d’agir sur chacun de ces déterminants : par exemple, le port de masques, le lavage des mains visent à réduire p, la mise en place de mesures de réduction des contacts sociaux (isolement, quarantaine, fermeture des écoles, limitation des rassemblements, couvre-feu …) a un impact sur la valeur de c, la vaccination et les traitements antiviraux peuvent contribuer à diminuer la durée de la phase infectieuse D.

L’expertise actuelle des observatoires médicaux confirme la fiabilité statistique de cette formule Ro.

Des modèles compartimentaux affinent la biomathématique des pandémies en ventilant la population en classes épidémiologiques évidentes : ceux qui déjà immunisés, les infectés et les autres.

La vaccination devient une ‘science exacte’prédictive?...
Dans une population présentant un certain niveau d’immunité initial, consécutif par exemple à une épidémie passée, une immunité croisée ou à une vaccination, on définit le taux de reproduction net ou effectif, (R), avec R = R0 x S, où S est la proportion initiale de sujets susceptibles à l’infection dans la population. Un moyen de stopper la diffusion au sein d’une population consiste à en vacciner une proportion Sv telle que R = R0 x Sv < 1 (source : BEH web ; 11/2014).